唾液乳杆菌具有治疗发炎性肠症之益生菌5大特性当我们体内好菌与坏菌的比例失衡时，坏菌会在肠道系统较弱的部位先开始繁殖。健康的肠道呈现酸性，当菌群不平衡（Dysbiosis）时会造成小肠内的不正常发酵。在大肠中，部分发酵作用会产生酪酸盐，这是一种由大肠的比菲德氏菌所产生的单链氨基酸，大肠里有越多的N型酪酸盐N-Butyrates，则代表越健康，它使大肠有重生的力量，可以保护大肠。酪酸盐与其他短链脂肪酸合并作用下，可以滋养肠道壁的细胞。

短链脂肪酸有乙酸盐（acetate）、丙酸盐（propionate）、酪酸盐（butyrate）及戊酸盐（valerate），这些分子通常很容易被吸收，因此透过它在粪便中的含量，可反映细胞生成及吸收间的平衡情形。

短链脂肪酸提供了大肠上皮细胞70%的能量来源，也是维持大肠中生态平衡的重要因子，同时也具有防止致病菌如：沙门氏杆菌（Salmonella）或志贺氏菌(Shigella)增生的作用。

当短链脂肪酸含量上升时，就意味着大肠的吸收不良或细菌过度增生，另外也可能是肠炎的活跃期；反之，其含量减少代表食物中纤维质不足，或肠内菌被不正常抑制。

肠疾1  反复发作的克隆氏症

这种慢性发炎性疾病，

很容易复发，也很难根治。

克隆氏症是指克罗恩病它是一种原因不明的肠道炎症性疾病，在胃肠道的任何部位均可发生，发炎性肠道疾病（inflamma tory bowel disease，IBD）主要有克隆氏症（Crohn’s disease，CD）以及溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）。另外，有可能与许多疾病的发生有重要关系的“肠漏症”（Leaky Gut Syndrome），也是不容小觑之肠道疾病。

目前对于造成克隆氏症及溃疡性结肠炎的机制还不是非常明了，但有一些理论认为，某些因子（特别是病毒或细菌）会影响身体的免疫反应，进而造成肠道壁的激烈反应。更有许多专家相信，当身体内好菌的平衡打乱后，这些病毒或细菌便很容易发挥它们造成疾病的作用。因此，克隆氏症发病的原因，主要是胆子的“自我免疫功能太强”，长期处于高度警戒状态，一直以为有外物侵入，久而久之，肠子会形成自我入侵，发生溃疡后结痂，然后再溃疡再结痂，如此反复不断的发生，最后可能导致肠阻塞。

克隆氏症很容易复发，也很难根治；其症状为溃疡、出血，从食道到直肠都可能出现，一旦发生溃疡，会造成一个很深的孔洞，容易造成出血，形成肠道的套叠，如果粪便无法通过，就可能导致穿孔，进而并发致命性的腹膜炎。

克隆氏症为一慢性、全壁式（transmural）的发炎性疾病，侵犯的部位由口腔至肛门都有可能，大部分会产生直肠病变，而且还常会合并出现许多其他肠道外表现（extraintestinal manifestations）如：肝炎、贫血、结节性红斑、关节炎、虹彩炎等，甚至有些患者还会出现皮肤脓疮。除此之外，溃疡的特点是鹅口疮般溃疡（aphthoid ulcer）、呈现纵走式或融合式的形态，且边缘组织接近正常；病变则是跳跃及全壁式侵犯。初期黏膜的表现只是水肿，但不断进行全壁性发炎，造成纤维化，形成紧缩的瘢痕（scar）。其致病机转迄今虽未十分明了，但与免疫反应失控关系十分密切。

克隆氏症患者的男女比例没有明显差异，好发年龄为15-35岁，高峰期是20岁左右；好发在小肠与近端结肠，它会造成肠道壁的增厚，使得肠道通道变窄，甚至可能阻塞肠道。

导致这种情形的原因，是肠道黏膜功能不正常，包含营养吸收不良。临床症状包括：阵发性右下腹痛、腹泻或便秘、体重减轻、偶尔会发烧，严重时会造成癌症。此外，情况较严重者甚至还会导致肠阻塞、肠道瘘管、巨结肠、肠穿孔等。如果口服药物没有效果时，医师会建议手术治疗。

手术主要是针对克隆氏症的合并症，以切除部分肠道为主。尽管手术可以减轻长久的疼痛，但克隆氏症通常会再复发于愈合的部位。如果能重新平衡体内细菌的族数量，可以帮助这些病患。

有越来越多的证据指出，发炎细胞激素与克隆氏症的发病存在重要关系，例如：细胞激素——肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）。研究指出，凯氏乳杆菌或保加利亚乳杆菌可活化肠道部位的巨噬细胞及淋巴细胞，使免疫球蛋白A（IgA）的浓度提升，并且产生细胞干扰素γ及抗肿瘤因子，以抑制肿瘤细胞形成；当然乳酸菌调整菌群生态的功能，也使免疫系统能更有效的对抗害菌，使害菌无法存活。

加拿大亚伯达大学教授Fedorak指出，为了有效治疗发炎性肠症（IBD），使用的益生菌菌种必须具有以下五项重要特性：

1、不具有致病性。

2、能抵抗上消化道的酸性环境。

3、可以贴附在肠道的上皮组织。

4、具有产生可用来消灭病原菌物质的能力。

5、可以调整免疫系统等功能。

当然，我们不能期盼所有的益生菌都具备相同的功效，它们的差异来自于它们如何与上皮组织贴附、如何抵抗病菌，以及如何调节免疫系统。许多研究指出，在上消化道，乳酸杆菌的存活率比双叉杆菌略高；但双叉杆菌在消灭病原菌的能力较强。然而，在调节免疫功能上乳酸杆菌具有较大的优势，因此用来治疗发炎性肠症时，乳酸杆菌应是较有效益的益生菌。

在正常的个体中，抗原会通过上皮组织建立发炎反应，用来消除入侵的细菌。

在肠道中，辅助型T细胞会产生作用，即TH1细胞及TH2细胞。TH1细胞会对入侵者的入侵产生作用，而TH2则是为了平衡肠道内的免疫系统而作用。

当人们有发炎性肠症情形时，则是由于免疫系统无法调控已经产生的发炎作用，TH1/TH2平衡失去控制，因此发炎的反应会开始入侵自体的上皮组织，造成组织受损，以及出现发炎性肠症的症状。

至于益生菌在发炎性肠症中所扮演的角色是什么呢？

病菌贴附在结肠上集结成一层，就像蛋糕上的糖衣，而益生菌能通过细菌形成的细菌层，在表皮组织表面另外形成一层。这些益生菌的功用，是可以预防病菌贴附或穿透上皮组织。

此外，Fedorak教授提到，西元2000年有一篇研究报导证明益生菌可以刺激免疫反应，该报导研究指出唾液乳杆菌（Lactobacillus salivarius）于人体细胞上的作用。研究发现，此种益生菌可以抑制上皮组织产生发炎细胞激素（如TNF-α）的能力。而在我们多年的临床中，也证实了这一作用。

肠炎2  肠漏症是百病之源

患有肠漏症的人较容易被病原菌入侵，

因此许多疾病的发生都与它有重要关系。

许多病原菌都是透过食物使我们生病，也因此如果我们的小肠绒毛受损，那么最容易产生的状况就是所谓的“肠漏症”（Leaky Gut Syndrome）。

肠漏症是因为小肠绒毛细胞受损造成细胞间的空隙变大，会使得一些大分子物质、毒素、抗原等成分进入体内，进而产生许多的疾病。

研究发现，肠漏症可能与许多疾病的发生有重要关系，例如：发炎或感染性的肠疾病、慢性发炎性关节炎（包含：风湿性关节炎）、皮肤疾病（如粉刺、青春痘、干癣等）、食物过敏（引起荨麻疹、湿疹）、慢性疲劳症候群、慢性肝炎、慢性胰脏炎、自体过敏性疾病（如红斑性狼疮）等。由此得知，患有肠漏症的人比一般人容易被病原菌入侵。

当有病菌侵入我们的身体时，大面积肠道内侧上的免疫细胞便会因此而活化，于是会产生系统发炎反应，甚至进而产生全身性的发炎。发炎作用会对组织产生伤害，使得黏膜内衬的细胞间空隙变大，如此使得细菌、病毒、真菌及其他有毒性的物质趁机得以通过屏障进入血液循环系统。

过宽的细胞空隙，会使得尚未分解完全的食物粒子渗漏通过肠壁，这些粒子会被免疫系统判定为外来物质，而试图去消灭它们。

益生菌有助增强肠道屏障功能

2001年的9月，加拿大的学者在肠胃病学中提出一个议题，他们发现益生菌制剂可以增强肠道上皮组织的屏障功能，同时能够抵抗沙门氏菌的入侵，这个功用可能是因为作用在黏蛋白的分泌或益生菌在肠道相关的淋巴系统上的免疫调节。

另有研究指出，肠道的发炎作用会造成大量的抗原通过黏膜屏障，这会成为影响过敏性失调的一个重要风险因子。研究人员发现，唾液乳杆菌及其他益生菌微生物可以帮助增强肠道屏障的功能，这样的研究结果或许可以用来作为过敏性失调的免疫新疗法。

Dr. Su的叮咛——黏膜的特性

黏膜一般是有菌的状态，和体内的无菌状态不同，近来有研究发现：

·经黏膜接种疫菌可有效诱导保护性免疫。

·黏膜是彼此共享共通的，在一黏膜部位刺激活化，即可透过淋巴液进入血液循环，将免疫应答扩散至其他黏膜部分。

·口服免疫，可诱导T细胞介导的全身免疫耐受性（如疾病的源头——发炎），预防及治疗过敏、发炎，以及自体免疫疾病。

·黏膜本身的刺激活化，也可以有效诱导全身性的免疫反应。